Zuletzt geändert: 2016-08-07 11:17:46

Gastroösophageale Refluxkrankheit

Klinische Einteilung, Pathogenese

Die primäre Refluxkrankheit (GERD, gastroesophageal reflux disease) ist durch einen insuffizienten unteren Ösophagussphinkter gekennzeichnet, wobei im Gefolge Magen- und Intestinalsekret in die terminale Speiseröhre zurücklaufen kann. Die sekundäre Refluxkrankheit ist durch organische Ösophaguserkrankungen (Motilitätsstörungen) oder Zustände gastraler Stase und Magenausgangsstenose bedingt. Ein physiologischer Reflux tritt bei nahezu allen Normalpersonen auf, wird aber durch Speichelneutralisation und Ösophagusclearance kompensiert.

Als wesentlicher pathogenetischer Faktor der GERD wird eine erhöhte Exposition des Ösophagus mit Magensaft angesehen.

Bei längerdauerndem Kontakt von Intestinalsekret und Ösophagusmukosa kommt es zur Refluxösophagitis.

Die Refluxösophagitis wird endoskopisch nach Savary und Miller klassifiziert.

Grad Definition Beispiel
Endoskopie
0 Normale Schleimhaut  
I Fleckförmige rote Läsionen  
Ia ohne Fibrinbelag
Ib mit Fibrinbelag  
II Streifenförmige rote Läsionen
IIa ohne Fibrinbelag  
II b mit Fibrinbelag  
III Befall der gesamten Zirkumferenz
IV Komplikation: Ulkus, Stenose

siehe auch: Videoclip Refluxösophagitis Grad I
AVI-Video (CD)  

CD: Videoclip Refluxösophagitis Grad II
AVI-Video (CD)  

CD: Videoclip Refluxösophagitis Grad III
AVI-Video (CD)  

CD: Videoclip Refluxösophagitis Grad IV
AVI-Video (CD)  

Histologisch ist die Refluxösophagitis durch das Einwandern von neutrophilen Granulozyten in die Lamina propria der Ösophaguswand gekennzeichnet. Eine alkalische Refluxösophagitis entsteht durch den Reflux von Dünndarmsekret (z.B. nach Gastrektomie). Eine gastroösophageale Refluxkrankheit kann zur Ausbildung oder Progression asthmatischer Symptome führen. Im Gefolge der Refluxkrankheit kann sich ein sog. Endobrachyösophagus mit Barrett-Schleimhaut ausbilden (CD: Endoskopischer Aspekt). Die Häufigkeit der Diagnose des Endobrachyösophagus ist in westlichen Zivilisationen stark zunehmend. Es besteht ein gesicherter Zusammenhang zwischen Ausbildung eines Endobrachyösophagus und dem Auftreten von Adenokarzinomen der Speiseröhre(ca. 14%). Häufig ist die Refluxkrankheit mit dem Vorliegen einer Hiatushernie kombiniert.

Eine sinnvolle Klassifikation der gastroösophagealen Refluxerkrankung ist der sog. AFP-Score, der anatomische, funktionelle und pathologische Kriterien verwendet: 

Klasse Grad,
Score
Beschreibung
Anatomie   Hernie
  0 Kein Nachweis einer Hiatushernie
  1 Kleine oder intermittierende (axiale) Hiatushernie
  2 Konstante axiale Hernie, die während Bariumbreischluck
nicht reponiert, die endoskopisch mind. 3 cm oberhalb des
Zwerchfelldurchtrittes fixiert ist.
  3 Gemischte oder paraösophageale Hernie
Funktion   pH-Metrie
  0 Normale Säureexposition des distalen Ösophagus
(pH-Metrie: pH < 4.0 bis 3.9 % / 24 h)
  1 Gesteigerte Säureexposition des distalen Ösophagus
(pH-Metrie: pH < 4.0:  4.0 - 7.9% / 24 h)
  2 Höhere Säureexposition distaler Ösophagus
(pH-Metrie: pH <4.0: 8.0-19.9% / 24 h)
  3 Höchste Säureexposition des Ösophagus
(pH-Metrie: pH < 4.0: über 20 % / 24 h)
Pathologie   Ösophagitis
  0 Keine makroskopischen mukosalen Veränderungen
  1 Isolierte, nicht-konfluierende Läsion
  2 Zirkumferentielle oder konfluierende Läsionen
  3 Striktur, short esophagus, penetrierendes Ulkus
ggf. addieren: 
CLO
1 Columnar Lined esophagus, Barrettmukosa
ggf. addieren: 
PS
1 previous surgery

Beispiel: Ein Patient mit einer kleinen Hiatushernie, einem mittleren sauren Reflux und einer fleckartigen Refluxösophagitis mit Nachweis von Barrett-Mukosa würde A1 F2 P1 (CLO) klassifiziert.


Epidemiologie

Die GERD ist die häufigste Erkrankung des oberen Gastrointestinaltraktes. Während der Schwangerschaft bestehen häufig Refluxsymptome. Als Risikofaktoren für GERD werden Fettleibigkeit und Zigarettenrauchen angesehen.

Spontanverlauf:

Hohe Rezidivrate nach Therapiebeendigung, aber in der Regel geringes Risiko für gravierende Spätkomplikationen.

Mögliche Komplikationen: peptische Ösophagusstenose, Ösophagusulkus, Endobrachyösophagus (Barrett-Ösophagus)

Prästationäre Maßnahmen (Hausarzt):

Allgemeinmaßnahmen veranlassen (Rauchen einstellen, Meiden scharfer Getränke und Speisen, Meiden von Pfefferminz, Meiden von Alkohol und Kaffee, Schlafen mit erhöhtem Oberkörper etc.). Symptomatischer Behandlungsversuch. Endoskopie.

Symptome:

Retrosternales Brennen. Sodbrennen. Brustschmerzen. Regurgitation.

 


Obligate Diagnostik

Denervationssyndrom und "gas bloat"


Therapie [Internistisch]

Indikation: Die medikamentöse Behandlung der GERD hat durch die Einführung potenter säuresuppressiver Medikamente erheblich an Gewicht gewonnen. Wird anlässlich der Endoskopie eine Refluxösophagitis festgestellt, so wird in der Regel ein 4-6 wöchiger Behandlungszyklus mit einem H2-Antagonisten oder Omeprazol erfolgen. Rezidiviert die Refluxösophagitis chronisch trotz Allgemeinmaßnahmen, so sollte eine genaue Befunderhebung im Gastrolabor erfolgen (siehe oben) und ggf. die Indikation zur chirurgischen Therapie gestellt werden.

Medikation: Je nach Schweregrad der Refluxkrankheit kommt folgendes Medikationsspektrum zum Einsatz:

Wirkung Klasse Substanz Handelsname
(Beispiel)
Dosis Eingeführt
Low Antazida Aluminiumhydroxid
Solugastril,
Maaloxan mind. 3x1 Btl. p.d. --
Low Schleimhaut-
protektiva
Sucralfat Ulcogant 6 x 5 ml p.d. -- +
Low Prokinetika Metoclopramid Paspertin 3 x 1 Tbl, 3 x 15 Tr x -- +
Low Prokinetika Cisaprid Propulsin 3 x 5-10 mg /d -- ++
Medium H2-Antagonist Cimetidin Tagamet 800 mg/d ab 1977 +
Medium H2-Antagonist Ranitidin Sostril, Zantic 300 mg /d ab 1981 ++
Medium H2-Antagonist Famotidin Pepdul 40 mg/d ab 1985 ++
High Protonenpumpen-
hemmer
Omeprazol Antra 20 mg/d abends 1988 +++

Rezidivprophylaxe und Weiterbehandlung: Eine postoperative Refluxrezidivprophylaxe ist in der Regel nicht erforderlich. Nach 4 Wochen Kontrollendoskopie, nach 3 Monaten pH-Metrie und Manometrie zur Verlaufskontrolle. 

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